Introducción. El microambiente tumoral influye en el comportamiento de las células cancerosas. Especialmente, el estímulo de agentes estresantes, como la hipoxia, se convierte en un factor crítico para la evolución y el tratamiento del cáncer. La reacción celular frente a diversos estímulos se manifiesta en la activación de vías de señalización como la JAK/STAT, una de las más importantes por sus efectos en la diferenciación y proliferación celular.Objetivo. Evaluar el estado de la vía JAK/STAT mediante la expresión o activación de la proteína STAT3 en células de cáncer de cuello uterino (HeLa) y en células endoteliales (EA.hy926) sometidas a hipoxia.Materiales y métodos. Las líneas celulares se sometieron a condiciones de hipoxia física (1 % de O2) o química (100 μM de deferoxamina, DFO) durante dos, seis y 24 horas. Mediante Western blot se determinó el cambio en la expresión y activación de STAT3, y mediante inmunofluorescencia indirecta, su localización subcelular.Resultados. La hipoxia se evidenció por la activación y translocación al núcleo del HIF-1. Ni la hipoxia física ni la química alteraron la expresión de STAT3, pero sí la activación, según se comprobó por su fosforilación y su translocación al núcleo en los dos modelos bajo estudio.Conclusiones. Se evidenció la importancia de la hipoxia como un estímulo que modifica la activación de la proteína STAT3 en las células HeLa y EA.hy926, lo cual la convierte en un elemento importante en el diseño de estrategias terapéuticas contra el cáncer.
Introduction. The tumour microenvironment influences the behaviour of cancer cells. In particular, the stimulation of stressful agents, such as hypoxia, becomes a critical factor in the progression and treatment of cancer. The cellular reaction to various stimuli is manifested in the activation of signalling pathways such as JAK/STAT, one of the most important for its effects on cell differentiation and proliferation.Objective. To evaluate the status of the JAK/STAT pathway by expression or activation of the STAT3 protein in cervical cancer cells (HeLa) and endothelial cells (EA.hy926) subjected to hypoxia.Materials and methods. The cell lines were subjected to physical (1% O2) or chemical (100 μM desferrioxamine, DFO) hypoxia for two, six and 24 hours. The change in the expression and activation of STAT3 was determined by Western blot and its subcellular location was determined by indirect immunofluorescence.Results. Hypoxia was evidenced by activation and translocation to the nucleus of HIF-1. Neither physical hypoxia nor chemistry altered the expression of STAT3, but activation did, as demonstrated by its phosphorylation and translocation to the nucleus in the two models under study.Conclusions. The importance of hypoxia as a stimulus that modifies the activation of the STAT3 protein in HeLa and EA.hy926 cells was highlighted, making it an important element in the design of therapeutic strategies against cancer.Translated with www.DeepL.com/Translator
