Antecedentes: Existen pruebas que sugieren que la lipemia postprandial está relacionada con el deterioro de la función endotelial, que se caracteriza por un desequilibrio entre las acciones de los vasodilatadores y las de los vasoconstrictores. El objetivo de este estudio fue determinar los efectos de un protocolo de entrenamiento de alta intensidad (HIT) y entrenamiento continuo moderado (MCT) de 12 semanas sobre la lipemia postprandial, la función vascular y la rigidez arterial en adultos inactivos después de la ingestión de comidas ricas en grasa (HFM). Métodos: Se realizó un ensayo clínico aleatorio en 20 adultos sanos e inactivos (31,6 ± 7,1 años). Los participantes siguieron los dos protocolos de ejercicios durante 12 semanas. Para inducir un estado de lipemia postprandial (PPL), todos los sujetos recibieron un HFM. La función endotelial se midió mediante vasodilatación mediada por flujo (FMD), arteria braquial normalizada FMD (nFMD), velocidad del pulso aórtico (PWV) e índice de aumento (AIx). También se midieron el colesterol total en plasma, el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-c), los triglicéridos y la glucosa. Resultados: Los efectos de una HFM fueron evaluados en un estado de ayuno y 60, 120, 180, y 240 min postprandialmente. Se encontró una disminución significativa de la glucosa sérica entre 0 min (estado de ayuno) y 120 min posprandialmente en el grupo HIT (p = 0,035). Asimismo, la fiebre aftosa (%) fue significativamente diferente entre el estado de ayuno y 60 minutos después de una HFM en el grupo HIT (p = 0,042). La respuesta total de colesterol expresada como área bajo curva (AUC) (0-240) fue menor después del HIT que después del MCT, pero no se observaron diferencias significativas (8%, P andgt; 0,05). De manera similar, los triglicéridos AUC(0-240) también fueron más bajos después del HIT en comparación con el MCT, que tendió a ser significativo (24%, p = 0,076). Las AUC(0-240) para la respuesta de la glucosa fueron significativamente más bajas después del HIT que las MCT (10%, P = 0,008). La fiebre aftosa y la nFMD AUC(0-240) fueron significativamente más altas después del HIT que después del MCT (46.9%, p = 0.021 y 67.3%, p = 0.009, respectivamente). Las PWV AUC(0-240) no difirieron entre los dos grupos de ejercicio (2.3%, P andgt; 0.05). Conclusiones: El entrenamiento con ejercicios supervisados mitiga la disfunción endotelial y la respuesta de la glucosa inducida por la PPL. La intensidad del ejercicio juega un papel importante en estos efectos protectores, y el HIT a medio plazo puede ser más efectivo que el MCT para reducir los niveles de glucosa postprandiales y atenuar el deterioro vascular. Registro de pruebas: Identificación de ClinicalTrials.gov: NCT02738385 Fecha de registro: 14 de abril de 2016.
Background: There is evidence to suggest that postprandial lipemia are is linked to the impairment of endothelial function, which is characterized by an imbalance between the actions of vasodilators and vasoconstrictors. The aim of this study was to determine the effects of a 12-week high-intensity training (HIT) and moderate continuous training (MCT) protocol on postprandial lipemia, vascular function and arterial stiffness in inactive adults after high-fat meal (HFM) ingestion. Methods: A randomized clinical trial was conducted in 20 healthy, inactive adults (31.6 ± 7.1 years). Participants followed the two exercise protocols for 12 weeks. To induce a state of postprandial lipemia (PPL), all subjects received a HFM. Endothelial function was measured using flow-mediated vasodilation (FMD), normalized brachial artery FMD (nFMD), aortic pulse wave velocity (PWV) and augmentation index (AIx). Plasma total cholesterol, high-density lipoprotein cholesterol (HDL-c), triglycerides and glucose were also measured. Results: The effects of a HFM were evaluated in a fasted state and 60, 120, 180, and 240 min postprandially. A significant decrease in serum glucose between 0 min (fasted state) and 120 min postprandially was found in the HIT group (P = 0.035). Likewise, FMD (%) was significantly different between the fasted state and 60 min after a HFM in the HIT group (P = 0.042). The total cholesterol response expressed as area under curve (AUC)(0-240) was lower following HIT than following MCT, but no significant differences were observed (8%, P andgt; 0.05). Similarly, triglycerides AUC(0-240) was also lower after HIT compared with MCT, which trended towards significance (24%, P = 0.076). The AUC(0-240) for the glucose response was significantly lower following HIT than MCT (10%, P = 0.008). FMD and nFMD AUC(0-240) were significantly higher following HIT than following MCT (46.9%, P = 0.021 and 67.3%, P = 0.009, respectively). PWV AUC(0-240) did not differ following between the two exercise groups (2.3%, P andgt; 0.05). Conclusions: Supervised exercise training mitigates endothelial dysfunction and glucose response induced by PPL. Exercise intensity plays an important role in these protective effects, and medium-term HIT may be more effective than MCT in reducing postprandial glucose levels and attenuating vascular impairment. Trial registration: ClinicalTrials.gov ID: NCT02738385 Date of registration: April 14, 2016.
