Toxoplasma gondii es un parásito intracelular obligado considerado uno de los patógenos más exitosos del mundo, debido a su capacidad para producir infecciones de larga duración y persistir en el sistema nervioso central (SNC) en la mayoría de los animales de sangre caliente, incluidos los humanos. Este parásito tiene preferencia por invadir las neuronas y afectar el funcionamiento de las células gliales. Esto podría conducir a cambios neurológicos y de comportamiento asociados con el deterioro cognitivo. Aunque varios estudios en humanos y modelos animales han informado resultados controvertidos sobre la relación entre la toxoplasmosis y la aparición de la demencia como factor causal, dos metanálisis recientes han mostrado una asociación relativa con la enfermedad de Alzheimer (EA). La EA se caracteriza por acumulación de péptido amiloide-β (Aβ), ovillos neurofibrilares y neuroinflamación. Diferentes autores han encontrado que la toxoplasmosis puede afectar la producción de Aβ en áreas del cerebro relacionadas con el funcionamiento de la memoria, y puede inducir una respuesta inmune central y un desequilibrio de neurotransmisores, que a su vez, afectan el microambiente del sistema nervioso. Por el contrario, otros estudios han revelado una reducción de las placas de Aβ y la formación de la proteína tau hiperfosforilada en modelos animales, lo que podría provocar algunos efectos protectores. El objetivo de este artículo es resumir y revisar los datos más recientes sobre los diferentes mecanismos fisiopatológicos de la toxoplasmosis cerebral y su relación con el desarrollo de la EA y el deterioro cognitivo. Todas estas asociaciones deben investigarse más a fondo mediante estudios clínicos y experimentales.
Toxoplasma gondii is an obligate intracellular parasite considered one of the most successful pathogens in the world, owing to its ability to produce long‐lasting infections and to persist in the central nervous system (CNS) in most warm‐blooded animals, including humans. This parasite has a preference to invade neurons and affect the functioning of glial cells. This could lead to neurological and behavioral changes associated with cognitive impairment. Although several studies in humans and animal models have reported controversial results about the relationship between toxoplasmosis and the onset of dementia as a causal factor, two recent meta‐analyses have shown a relative association with Alzheimer’s disease (AD). AD is characterized by amyloid‐β (Aβ) peptide accumulation, neurofibrillary tangles, and neuroinflammation. Different authors have found that toxoplasmosis may affect Aβ production in brain areas linked with memory functioning, and can induce a central immune response and neurotransmitter imbalance, which in turn, affect the nervous system microenvironment. In contrast, other studies have revealed a reduction of Aβ plaques and hyperphosphorylated tau protein formation in animal models, which might cause some protective effects. The aim of this article is to summarize and review the newest data in regard to different pathophysiological mechanisms of cerebral toxoplasmosis and their relationship with the development of AD and cognitive impairment. All these associations should be investigated further through clinical and experimental studies.
